Traditionell wird die Herzhypertrophie als Anpassung des Herzens an eine dauerhafte mechanische Überlastung angesehen. Unabhängig davon, dass viele verschiedene und oft unbekannte Hauptursachen zu Herzinsuffizienz führen können, findet sich mechanische Überlastung und Myokardhypertrophie bei fast allen Formen der manifesten chronischen Herzinsuffizienz (abgesehen von einem Versagen aufgrund extramyokardialer Hindernisse für den Zufluss oder zur Entspannung). Die reaktive Vergrößerung der Myokardmasse als Reaktion auf eine erhöhte hämodynamische Belastung scheint jedoch ein zweischneidiges Schwert zu sein. Offensichtlich hilft die Hypertrophie, die erhöhte Ventrikelwandbelastung bei Herzinsuffizienz zu reduzieren, indem kontraktile Einheiten zur überdehnten Kammerwand hinzugefügt werden. In den letzten Jahren wurde jedoch deutlich, dass dieser adaptive hypertrophe Prozess ziemlich komplex ist und problematische Facetten umfassen kann. Die adaptive Hypertrophie umfasst die Proliferation der nichtmyozyten Herzzellen sowie erhebliche Veränderungen im Phänotyp der wachsenden Myozyten aufgrund unterschiedlicher Veränderungen der Genexpression.
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