Role de L Endotheline-1 Dans La Régulation de la Fonction Vasculaire

Iglarz-M

ISBN 10: 6131543186 / ISBN 13: 9786131543180

Editore: KS Omniscriptum Publishing Feb 2018, 2018

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This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Ce travail a porté sur l'étude de la physiopathologie de l endothéline-1 (ET-1) dans les artères de résistance, connues pour leur rôle clé dans le maintien de la pression artérielle. La première partie porte sur l'impact du blocage ou l'activation chronique des récepteurs de l ET-1 sur la fonction endothéliale (oxyde nitrique, dérivés des COX, facteurs hyperpolarisants) d artères de résistance d animaux normo-et hypertendus. Ensuite, nous décrivons les mécanismes par lesquels le polymorphisme Lys198Asn du gène de la prépro-endothéline est associé à une modification de la réactivité vasculaire in vitro (potentialisation par l'ET-1 de la réponse à la phényléphrine/augmentation de la sensibilité de l appareil contractile au calcium). Enfin, l étude in vivo d un modèle d angiogenèse induite par ischémie montre que l ET-1 est un régulateur négatif de l angiogenèse et que le blocage chronique des récepteurs à l ET-1 augmente la formation de nouveaux vaisseaux via l activation du VEGF et de l oxyde nitrique. 72 pp. Französisch.

Codice articolo 9786131543180

Dati bibliografici

• Titolo: Role de L Endotheline-1 Dans La Régulation de la Fonction Vasculaire
• Editore: KS Omniscriptum Publishing Feb 2018
• Data di pubblicazione: 2018
• Lingua: Francese
• ISBN 10: 6131543186
• ISBN 13: 9786131543180
• Rilegatura: Taschenbuch
• Condizione: Neu
• Dimensioni: 220 L x 150 A x 4 P (millimetri) 220 millimetri di larghezza per 150 millimetri di altezza per 4 millimetri di profondità
• Peso: 125 grammi

Descrizione articolo

Riassunto

Ce travail a porté sur l'étude de la physiopathologie de l’endothéline-1 (ET-1) dans les artères de résistance, connues pour leur rôle clé dans le maintien de la pression artérielle. La première partie porte sur l'impact du blocage ou l'activation chronique des récepteurs de l’ET-1 sur la fonction endothéliale (oxyde nitrique, dérivés des COX, facteurs hyperpolarisants) d’artères de résistance d’animaux normo-et hypertendus. Ensuite, nous décrivons les mécanismes par lesquels le polymorphisme Lys198Asn du gène de la prépro-endothéline est associé à une modification de la réactivité vasculaire in vitro (potentialisation par l'ET-1 de la réponse à la phényléphrine/augmentation de la sensibilité de l’appareil contractile au calcium). Enfin, l’étude in vivo d’un modèle d’angiogenèse induite par ischémie montre que l’ET-1 est un régulateur négatif de l’angiogenèse et que le blocage chronique des récepteurs à l’ET-1 augmente la formation de nouveaux vaisseaux via l’activation du VEGF et de l’oxyde nitrique.

L'autore

Marc Iglarz, Docteur en Pharmacie (Université Paris XI), Docteures Sciences (Université Paris VII), Stage post-doctoral auLaboratoire d’Hypertension Expérimentale (Pr. Ernesto L.Schiffrin, Montréal, Canada), Responsable de laboratoire depharmacologie cardiovasculaire (Actelion Pharmaceuticals Ltd.Allschwil, Suisse).