Simon schwörer (10 risultati)

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    Taschenbuch. Condizione: Neu. Druck auf Anfrage Neuware - Printed after ordering - Seminar paper from the year 2012 in the subject Biology - Miscellaneous, grade: 1,0, University of Ulm, course: Bioethik, language: English, abstract: The Human Genome Project (HGP), founded in 1990, was a multinational project with the aim to sequence the entire human genome. Besides, its objectives included the generation of high resolution linkage and physical maps of the human chromosomes as well as the identification of disease causing genes. In addition, the HGP's key goals also included addressing the ethical, legal, and social issues (ELSI) that may arise from the increasing the availability of genetic information, thereby representing the world's largest bioethical program. This work adresses the most challenging ELSI concerns in detail and gives an overview about the state of research on the human genome.

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    Taschenbuch. Condizione: Neu. Druck auf Anfrage Neuware - Printed after ordering - Bachelorarbeit aus dem Jahr 2011 im Fachbereich Medizin - Neurologie, Psychiatrie, Süchte, Note: 1,3, Universität Ulm (Experimentelle Neurologie), Veranstaltung: Molekular-Medizin, Sprache: Deutsch, Abstract: Die Alzheimer Krankheit (AD) ist die häufigste neurodegenerative Erkrankung der westlichen Welt, die Hauptursache von Demenz und daher mit enormen Kosten für das Gesundheitssystem verbunden. Dem Amyloid Precursor Protein (APP) kommt dabei eine Schlüsselrolle zu: Über Prozessierung durch BACE1 und anschließend durch die Gamma-Sekretase werden daraus Abeta Peptide gebildet, die in den für die Erkrankung typischen senilen Plaques akkumulieren. Dafür werden sowohl APP als auch BACE1 von der Zelloberfläche über Clathrin-vermittelte Endocytose (CVE) aufgenommen und zur amyloidogenen APP-Prozessierung in intrazelluläre Kompartimente transportiert.Kürzlich konnten in mehreren genomweiten Assoziationsstudien SNPs im PICALM-Locus mit der AD signifikant assoziiert werden. PICALM ist homolog zum Clathrin-Adaptorprotein AP180 und wohl am Prozess der CVE beteiligt, da diese durch PICALM-Überexpression gehemmt wird. Welche Rolle PICALM hierbei zukommt ist noch nicht vollständig geklärt.Um erste Einsichten in den Zusammenhang zwischen der AD und PICALM zu erlangen wurde in dieser Arbeit die Interaktion zwischen PICALM und APP auf Proteinebene untersucht. Dazu wurde über Klonierung zunächst ein Plasmid-Expressionsvektor etabliert, mit dem sich PICALM in HEK- und N2A-Zellen überexprimieren ließ. In Übereinstimmung mit der Literatur zeigte sich per Fluoreszenzmikroskopie eine hauptsächlich perinukleäre Häufung von überexprimiertem PICALM. Es konnte gezeigt werden, dass zunehmende Mengen des Proteins zu einer stetigen Abnahme der endogenen APP-Proteinlevel in HEK-Zellen führen, was umgekehrt jedoch nicht der Fall war. Kolokalisationsstudien von PICALM und APP lassen darauf schließen, dass beide Proteine eher nicht direkt miteinander interagieren.Schließlich ist dies die erste Studie, in der ein direkter Zusammenhang zwischen PICALM und APP gezeigt werden konnte. Welche genauen molekularen Mechanismen diesem zugrunde liegen bleibt jedoch noch zu klären. Möglicherweise könnte überexprimiertes PICALM durch Hemmung der CVE die APP-Internalisierung hemmen, damit dessen nicht-amyloidogenen Prozessierungsweg fördern und so letztlich zu einer geringeren Produktion und Freisetzung von Abeta führen.

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    Editore: GRIN Verlag Dez 2012, 2012

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    Taschenbuch. Condizione: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Seminar paper from the year 2012 in the subject Biology - Miscellaneous, grade: 1,0, University of Ulm, course: Bioethik, language: English, abstract: The Human Genome Project (HGP), founded in 1990, was a multinational project with the aim to sequence the entire human genome. Besides, its objectives included the generation of high resolution linkage and physical maps of the human chromosomes as well as the identification of disease causing genes. In addition, the HGP's key goals also included addressing the ethical, legal, and social issues (ELSI) that may arise from the increasing the availability of genetic information, thereby representing the world's largest bioethical program. This work adresses the most challenging ELSI concerns in detail and gives an overview about the state of research on the human genome. 16 pp. Englisch.

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    Editore: GRIN Verlag, GRIN Verlag Dez 2012, 2012

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    Taschenbuch. Condizione: Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Titel. Neuware -Seminar paper from the year 2012 in the subject Biology - Miscellaneous, grade: 1,0, University of Ulm, course: Bioethik, language: English, abstract: The Human Genome Project (HGP), founded in 1990, was a multinational project with the aim to sequence the entire human genome. Besides, its objectives included the generation of high resolution linkage and physical maps of the human chromosomes as well as the identification of disease causing genes. In addition, the HGP¿s key goals also included addressing the ethical, legal, and social issues (ELSI) that may arise from the increasing the availability of genetic information, thereby representing the world¿s largest bioethical program. This work adresses the most challenging ELSI concerns in detail and gives an overview about the state of research on the human genome.Books on Demand GmbH, Überseering 33, 22297 Hamburg 16 pp. Englisch.

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    Taschenbuch. Condizione: Neu. The Human Genome Project | Simon Schwörer | Taschenbuch | Aus der Reihe: [.] stipendiaten-wissen | 16 S. | Englisch | 2012 | GRIN Verlag | EAN 9783656314684 | Verantwortliche Person für die EU: GRIN Publishing GmbH, Waltherstr. 23, 80337 München, info[at]grin[dot]com | Anbieter: preigu Print on Demand.

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    Taschenbuch. Condizione: Neu. This item is printed on demand - it takes 3-4 days longer - Neuware -Bachelorarbeit aus dem Jahr 2011 im Fachbereich Medizin - Neurologie, Psychiatrie, Süchte, Note: 1,3, Universität Ulm (Experimentelle Neurologie), Veranstaltung: Molekular-Medizin, Sprache: Deutsch, Abstract: Die Alzheimer Krankheit (AD) ist die häufigste neurodegenerative Erkrankung der westlichen Welt, die Hauptursache von Demenz und daher mit enormen Kosten für das Gesundheitssystem verbunden. Dem Amyloid Precursor Protein (APP) kommt dabei eine Schlüsselrolle zu: Über Prozessierung durch BACE1 und anschließend durch die Gamma-Sekretase werden daraus Abeta Peptide gebildet, die in den für die Erkrankung typischen senilen Plaques akkumulieren. Dafür werden sowohl APP als auch BACE1 von der Zelloberfläche über Clathrin-vermittelte Endocytose (CVE) aufgenommen und zur amyloidogenen APP-Prozessierung in intrazelluläre Kompartimente transportiert.Kürzlich konnten in mehreren genomweiten Assoziationsstudien SNPs im PICALM-Locus mit der AD signifikant assoziiert werden. PICALM ist homolog zum Clathrin-Adaptorprotein AP180 und wohl am Prozess der CVE beteiligt, da diese durch PICALM-Überexpression gehemmt wird. Welche Rolle PICALM hierbei zukommt ist noch nicht vollständig geklärt.Um erste Einsichten in den Zusammenhang zwischen der AD und PICALM zu erlangen wurde in dieser Arbeit die Interaktion zwischen PICALM und APP auf Proteinebene untersucht. Dazu wurde über Klonierung zunächst ein Plasmid-Expressionsvektor etabliert, mit dem sich PICALM in HEK- und N2A-Zellen überexprimieren ließ. In Übereinstimmung mit der Literatur zeigte sich per Fluoreszenzmikroskopie eine hauptsächlich perinukleäre Häufung von überexprimiertem PICALM. Es konnte gezeigt werden, dass zunehmende Mengen des Proteins zu einer stetigen Abnahme der endogenen APP-Proteinlevel in HEK-Zellen führen, was umgekehrt jedoch nicht der Fall war. Kolokalisationsstudien von PICALM und APP lassen darauf schließen, dass beide Proteine eher nicht direkt miteinander interagieren.Schließlich ist dies die erste Studie, in der ein direkter Zusammenhang zwischen PICALM und APP gezeigt werden konnte. Welche genauen molekularen Mechanismen diesem zugrunde liegen bleibt jedoch noch zu klären. Möglicherweise könnte überexprimiertes PICALM durch Hemmung der CVE die APP-Internalisierung hemmen, damit dessen nicht-amyloidogenen Prozessierungsweg fördern und so letztlich zu einer geringeren Produktion und Freisetzung von Abeta führen. 60 pp. Deutsch.

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